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第三，研究发现，AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高，它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积，进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是，降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制，更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。
此外，江西省妇幼保健院微创介入中心主任、肿瘤科副主任胡小青代表说：“我们医务工作者将牢记嘱托、实干笃行，健全人才培养、引进、使用、激励机制，让骨干有舞台、让人才有奔头，着力打造医德高尚、医术精湛、结构合理的卫生健康人才队伍。”，更多细节参见超级权重
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